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利用稀盐酸和胃蛋白酶防治仔猪黄白痢_兽药常识

黄痢、白痢是由致病性大肠杆菌引起的以腹泻为主要症状的肠道传染性疾病, 是初生的一种急性、致死性传染病。临床特征是排黄色液状粪便。该病的传染源主要是带菌, 由粪便尿液排菌污染乳头和皮肤, 乳猪吮乳、舔时被传染, 被感染的又成为新的传染源。本病多发生于7 日龄内的, 以1~3 日龄多见, 7 日龄以上很少发生, 开始1~2 头发生, 继而全窝感染, 发病率高, 死亡率100%, 特别是刚产的第2 天就开始拉黄水的, 如果不采取相应的措施, 死亡率100%。因此, 黄痢病是严重危害业的疾病, 可造成极大的经济损失, 已阻碍了业的发展。

代谢旺盛, 利用养分能力强, 初生体重为1.0~1.5kg左右, 10 日龄体重达初生重的2 倍以上, 30 日龄为5~6 倍。

对蛋白质代谢和Ca、P 代谢要比成年猪多得多, 所以对营养不全的反应特别敏感。因从脐血中得不到母源抗体, 因而出生时没有免疫力, 仅靠初乳获得母源抗体,初乳中的抗体在分娩时为100mL 中含20g, 分娩后48h 下降到10g, 以后逐渐减少。初乳中有抗蛋白分解酶, 防止免疫球蛋白被分解, 出生24~36h, 小肠有吸收大分子蛋白的功能, 不论免疫蛋白还是细菌。体温调节能力差, 怕冷,出生时大脑皮层发育不够健全, 神经调节体温的能力差, 10日龄后开始产生抗体。消化器官特别不发达, 容积小,机能不完善, 胃蛋白酶少, 缺少稀盐酸, 35~40 日龄胃蛋白酶才能表现出消化能力, 2.5~3.0 月龄盐酸浓度才能接近成年猪。

综上所述, 免疫力的先天缺乏, 导致易发病。取患病小肠前端内容物接种于麦凯或远藤氏琼脂和鲜血琼脂平板上进行分离培养, 再取红色菌落进行培养, 以培养物进行生化试验, 或以大肠杆菌因子血清进行鉴定, 结合剖检, 如皮下水肿、肠道内多量黄色液状内容物和气泡、肠黏膜尤其是十二指肠呈急性卡他性炎症、肠系膜淋巴有弥漫性小出血点、肝肾有的坏死等可以确诊。药物治疗黄、白痢, 多用广谱抗生素和磺胺增效剂, 虽有一定的防治效果,但会妨碍肠道菌群的生态平衡, 影响幼畜正常的生长发育,同时造成耐药性菌株日益增多。

1 原理

盐酸由壁细胞分泌出来后, 一部分与黏液中的有机物结合, 称之为结合酸, 另一部分呈解离状态, 称为游离酸, 两者称为总酸。猪盐酸含量约为0.35%, 猪胃液游离盐酸约为0.06%~0.45%, 约占总酸度的90%, 而结合盐酸约占8%~10%。

动物在消化过程中, 盐酸具有下列作用: ①盐酸进入小肠后,可以促进胰液、胆汁分泌和胆囊收缩。②有一定的杀菌作用。③致活胃蛋白原, 提供胃蛋白酶所需的酸性环境。④使蛋白质膨胀变性, 便于被胃蛋白酶消化。

胃蛋白酶由主细胞产生, 初分泌出来时为不活动状态的胃蛋白酶原, 在胃酸或在已被激活的胃蛋白酶的作用下,分裂出一些较小分子的多肽, 进而转变为具有活性的胃蛋白酶, 因此在酸性环境中( pH 值低于6) 胃蛋白酶是具有活性的。胃蛋白酶被致活和分解蛋白质的适宜环境的pH 值约为2, 在胃蛋白酶的作用下, 蛋白质被分解。

致病性大肠杆菌带菌率高, 据报道, 对444 头腹泻进行大肠杆菌的分离发现: 1~5 日龄的分离率为53%, 6 日龄至断乳的分离率为14%。该病传染源主要是带菌及患病。出生后, 通过吸吮乳头或舔啃其他物体, 环境中的致病性大肠杆菌经口进入消化道。由于初生幼畜胃腺发育尚不完善, 胃液内胃酸缺乏, 而且能使凝固的蛋白质分解为胨的胃蛋白酶含量也很少, 加上有些缺乏初乳抗体的保护, 从而使病原性大肠杆菌得以在肠道内定居、繁殖并分泌毒素, 引起腹泻, 严重脱水、酸中毒而死亡。因此, 如给饲喂一定量的稀盐酸,增加其胃内酸度, 改变肠道内pH 值, 可达到预防和治疗该病的目的, 同时还可促进本身胃液的分泌和消化器官的发育, 增强抵抗胃肠道疾病的能力。